さいたま博通り動物病院

心臓には、一定のリズムで収縮と弛緩を繰り返すことができるよう、電気信号による刺激を自身で作り出す回路が備わっています。この電気信号を生み出しているのは“天然のペースメーカー”といわれる洞房結節（どうぼうけっせつ）という部分で、ここで発せられた刺激は回路を通じて左右の心房内に伝わり、筋肉を収縮させます。次の中継点となる房室結節（ぼうしつけっせつ）でも同様に、受け取った電気信号をさらに左右の心室に送り出す働きをしています。
心臓は電気信号の刺激により、心房と心室が順番に収縮することで自律的かつ恒久的なポンプ運動を繰り返しています。
この電気信号による興奮を体表の電極で検出して、波形として描き出したものが「心電図」です。
心電図の波形は3つの山で構成され、正常とされる波形にあてはまるかどうかを判断した後、異常が見られた場合は疑っている病気と心電図の波形が合致するかを精査していくことになります。
心電図検査は不整脈の有無や種類を判断していく上で不可欠な検査です。 X線により心拡大の有無、気管や肺の異常・病変の有無、肝臓うっ血の有無など、内臓の外観の評価を行います。2～3方向から撮影することによって多角的に異常を検出します。
心臓疾患による外観の異常は、たとえば咳の症状が見られた場合には肺や気管にも変化が見られるなど、心臓以外にも現れることがあります。胸部レントゲン検査はスクリーニング検査としても、診断の確度を上げる意味でも重要です。また、犬猫の心臓疾患は肺水腫や胸水を二次的に引き起こすことが多いため、その確認をする上でも有用となります。

犬の心疾患として、動物病院で最も多く遭遇します。
僧帽弁は左心房と左心室の間にある弁で、血液を一定方向に流すために働きます。何らかの原因で変性を起こすと、弁がしっかりと閉じなくなり、血液の逆流が発生します。アメリカ獣医内科学会（ACVIM）では、本疾患の重症度を以下の様に分類しています。

ステージA

現時点で問題となる異常は認めないが、将来的に心疾患の進行リスクが高い動物。
（小型犬全般、キャバリアなど）

ステージB1

心雑音は聴取されるが、X線もしくは心エコー上、心拡大や房室拡張など明らかな異常を認めない。

ステージB2

心雑音が聴取され、X線による心拡大、および心エコーによる明らかな血行動態の異常（逆流）を伴う。

ステージC

過去あるいは現時点で、構造的心疾患による心不全の臨床徴候が認められている。

ステージD

標準的な心不全の治療では効果が乏しく、慢性心臓弁膜症による末期的な心不全徴候が認められる。

• 原因
  多くは加齢によるものです。弁自体や弁を支える組織が加齢とともに異常を起こすことが原因となります。先天的なケース、他の心疾患から二次的に発生するケースもあります。
• 好発犬種
  小型犬全般〜特にマルチーズ、シーズー、チワワ、ポメラニアンなど
  中型犬〜柴犬、キャバリア･キングチャールズ･スパニエル
• 臨床徴候
  初期は無徴候ですので、動物病院で心雑音を指摘され、発見に到る場合がほとんどです。
  病状が進行すると咳、運動不耐（疲れ易さ）などが認められるようになります。重症化すると呼吸困難、肺水腫などの心不全徴候を起こすようになり、非常に危険です。
• 治療
  内科、外科、両方の選択肢があります。内科的な治療は、疾患の進行に伴い、心臓の負担を軽減することが主目的です。初期は血管拡張薬を用いる のが一般的で、心不全が進行すると強心薬、利尿薬などを併用します。上述のステージCとDでは、重症化によって、お薬の種類が増えるため、服用が難しい子 にはデメリットとなります。
  外科的な治療は、一部の大学病院など二次診療施設で行われています。手術の成果によっては大幅な軽症化が期待できます。実施施設が限られること、手術費用が高額であることなどがデメリットです。

大型犬の心疾患において比較的多く認められます。
うっ血性心不全を伴う心室の拡張、心筋の収縮力および拡張力の低下が特徴です。
雌雄差では、男の子に多く発生する傾向があります。

• 原因
  個体ごとの原因を追究することは非常に困難とされています。
  一般的に考えられている原因として、遺伝、栄養欠乏、代謝や免疫の異常、感染、中毒などが挙げられます。人では20～40%が遺伝性とされ、犬の場合も一部は遺伝性として考えられています。
• 好発犬種
  大型犬全般〜アイリッシュ･ウルフハウンド、ドーベルマン･ピンシャー、ニューファンドランド、グレート･デーン、エアデール･テリア、ポーチュギーズ･ウォータードッグなど
  中型犬〜アメリカンおよびイングリッシュ･コッカー･スパニエルなど
• 臨床徴候
  初期は無徴候で経過します。左心室機能の低下に伴い、咳や運動不耐、呼吸困難、肺水腫などが起こります。心不全の重症化や不整脈を伴う場合、死亡率が非常に高くなります。
• 治療
  血管拡張薬、利尿薬、強心薬などを用いて内科的に治療を行います。不整脈が認められる場合、抗不整脈薬を用いることもあります。
  コッカー･スパニエルなどでは必須アミノ酸であるタウリンの欠乏が疾病発生に深く関わることが報告されており、これを内服薬として使用します。

猫の心疾患として、臨床的に最も多く遭遇します。
左心室心筋が内側に向かって厚くなることが特徴です。
心臓自体の大きさの変化は少なく、臨床徴候も乏しいため、通常の健康診断では発見が困難です。心筋肥大の場所により、『通常の肥大型心筋症』と『閉塞性肥大型心筋症（ HOCM ）』に分類されます。
また、肥大型心筋症の中には、厚くなった心筋が徐々に疲弊し、心臓拡大や収縮力低下を起こすこともあります。拡張型心筋症に類似した病態を辿るため、『肥大型心筋症の拡張相』と呼ばれています。

• 原因
  一部の品種では遺伝であることが発見されています。ただし、日常的に遭遇するのはミックス種であることが多く、疾病発生の原因について遺伝的な可能性が推測されていますが、多くは明らかになっていません。
• 好発猫種 発生年齢 雌雄差など
  メインクーン（常染色体優性遺伝）、アメリカン･ショートヘア、ラグドール（遺伝性：家族内発生）、ペルシャ、ブリティッシュ･ショートヘア、スコティッシュ･フォールドなど

  HCMの約8割はオス猫に認められ、平均発症年齢は5～7歳です。しかし、実際の発症年齢は3ヶ月齢～17歳と幅が広く、メインクーンでは幼若齢での発生報告が多いようです。
• 臨床徴候
  初期は無徴候です。病状が進行すると、頻脈、食欲減退、活力低下、呼吸困難などを認めることもあります。病態の進行に伴い、不整脈などが発生すると失神や突然死を起こすこともあります。

  HCMの16～18％に動脈血栓塞栓症が発生すると報告されています。血栓が詰まる場所により、前肢や後肢の麻痺・痛み、内臓の梗塞などが起こります。脳梗塞を伴う場合、失神や突然死を起こすこともあります。
• 治療
  通常のHCMの場合

  心筋の拡張力を高め、心拍出量を増やし、心拍数を正常レベルまで低下させるため、カルシウムチャネル遮断薬、ベータ遮断薬などを用います。

  閉塞性HCM（ HOCM ）の場合

  カルシウムチャネル遮断薬は禁忌とされ、ベータ遮断薬を主に使用します。

  拡張相HCM の場合

  弱まった収縮力を増強させるため、上記の２剤を用いずに強心薬を使用します。
  それぞれの病態により利尿薬、血管拡張薬などを用いることもあります。
  超音波検査（心エコー）による病型の特定が非常に重要です。

胎子期に肺動脈と大動脈を繋ぐ動脈管が、出生後も残ってしまっている病気です。
左心室を出発した血流の一部が大動脈→動脈管→肺動脈→肺→左心系へと還流するため、左心系が常に血液量過多となります。
発見が早ければ、外科手術による完治が可能です。手術の方法としてコイル塞栓術、開胸下での血管結紮術の2種類があります。 大動脈の一部が狭くなるため、血液が左心室から上手く全身に送り出せなくなります。大動脈弁の位置を基準とし、血管が狭くなる部位によって、弁下部、弁部、弁上部に分類され、犬では弁下部狭窄症が最も多いとされています。
大型犬で発見されることが多い病気ですが、小型・中型犬での発生も時折見られます。
通常はお薬の服用による内科的治療が選択されます。動きが鈍い、疲れ易いなどが認められ、失神することもあります。発見の遅れや、病態進行により重症化すると突然死を起こすことも報告されています。 肺動脈の一部が狭くなり、右心室から肺への血液循環が低下する病気です。
大動脈狭窄症と同様に肺動脈弁の位置を基準とし、狭くなる部位によって弁下部、弁部、弁上部に分かれます。
弁部での狭窄症の発生が最も多く報告されています。重症度に応じて治療を選択します。
一般的に、軽度～中程度のものは内科的管理、それ以上のものは二次診療施設での外科手術が適用されます。 右心室と左心室とを隔てる心室中隔の形成が不十分で、両室間に“孔”が開いている状態です。孔が小さければ自然に閉じることもありますが、そうでない場合は状況に応じて治療が必要となります。
病状にもよりますが、内科的治療、二次診療施設での外科手術と言った選択が可能です。